חיסון מונע חדש למחלת אלצהיימר מקבל מענק

המכון לרפואה מולקולרית (IMM), ארגון ללא מטרות רווח המוקדש למחקר מולקולרי בסיסי ומתרגם לפיתוח חיסונים בטוחים ויעילים נגד מחלת אלצהיימר והפרעות ניווניות אחרות, הודיע ​​היום כי הוענק לו מענק של 12 מיליון דולר מהמכון הלאומי חטיבת ההזדקנות (NIA) של המכון הלאומי לבריאות בארה"ב (NIH) כדי לתמוך בניסויים קליניים של חיסוני בטא עמילואיד (Aβ) המבוססים על DNA (AV-1959D) וחלבון רקומביננטי (AV-1959R) למניעת מחלת אלצהיימר (מוֹדָעָה). בשיתוף פעולה עם אוניברסיטת קליפורניה, אירווין (חוקר ראשי, דיוויד סולצר, ד"ר) ואוניברסיטת דרום קליפורניה (חוקר ראשי, לון שניידר, ד"ר), IMM (חוקר ראשי וקשר NIH, מייקל אגדג'ניאן, Ph.D.) מצפה להתחיל במחקר קליני שלב 1 בארה"ב ברבעון השני של 2022.            

עד כה, טיפולי AD התמקדו בעיקר בטיפול בפתולוגיה הבסיסית לאחר שהמחלה תפסה אחיזה. עם זאת, ברגע שהפתולוגיה מתחילה ונוירונים נפגעים, זה הופך להיות בלתי אפשרי לעצור את המחלה. נתונים עדכניים מצביעים על כך שחיסון מונע הניתן לפני הופעת המחלה יכול לעכב את הצטברות Aβ ולדחות משמעותית את AD.

"ל-Aβ יש תפקיד מרכזי בתהליך שבו AD מתפתחת," אמר ד"ר אגדג'ניאן, סגן נשיא IMM וראש המחלקה לאימונולוגיה. "הנתונים הפרה-קליניים שפורסמו, יחד עם תוצאות קליניות שהושגו עם נוגדנים אנטי-Aβ חד שבטיים, מצביעים על כך שרק טיפול מונע עשוי לעכב או אפילו לעצור את AD. בשל הצורך במתן חודשי של ריכוזים גבוהים במיוחד של נוגדנים אנטי-Aβ חד שבטיים, זה לא מעשי להשתמש בהם לטיפול מונע של אנשים בריאים בסיכון ל-AD. לעומת זאת, משטר המניעה המשלים שלנו, המורכב מ-AV-1959D כחיסון ראשוני ו-AV-1959R כחיסון דחיפה, יכול לגרום לרמות גבוהות של נוגדנים המעכבים אגרגציה של Aβ ומעכבים את הופעת המחלה אצל אנשים ללא פגיעה קוגניטיבית בסיכון ל-AD. ”

מחקרים שפורסמו על חיסונים AV-1959D ו-AV-1959R הראו שהם בטוחים ואימונוגניים בעכברים, ארנבות ופרימטים לא אנושיים. חיסונים אלו מבוססים על טכנולוגיית פלטפורמת MultiTEP אימונוגנית ואוניברסלית ביותר ברישיון בלעדי ל-Nuravax, אשר תפקח על מסחור, פיתוח משותף ורישוי משנה עם חברות ביו-פרמצבטיקה.